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科学家们发现,小GTP酶通过促进蛋白质降解来调节有丝分裂

作者:365bet线上注册      发布日期:2019-10-10   点击:

文章来源:上海生命科学研究院发布日期:2015-10-09[字号:小中大]
10月5日,“细胞生物学杂志”宣布由上海生物科学研究所生物化学与细胞生物学实验室研究员朱学良和美国华盛顿卡内基研究所教授组成的研究小组。我做到了。RanGTP合作社的作用有助于系统通过Ubr5介导的笔记逐步淘汰。
该研究发现,一种小的活化GTP酶Ran(RanGTP)通过蛋白水解调节有丝分裂中染色体分离的起始,蛋白水解是由泛素连接酶Ubr5介导的。
细胞在分裂期间增殖。
其中,有丝分裂负责确保遗传稳定性,并使染色体与遗传物质同等分离,以避免细胞变性或死亡。
在有丝分裂中,由纺锤体极产生的微管捕获,拉动并最终对齐纺锤体中心的染色体,即赤道板(中间有丝分裂)。
称为主轴控制点的机制负责检测和监测染色体比对。
当所有染色体对齐时,纺锤体控制点被灭活,导致染色体分离,引发有丝分裂。
通常,微管与染色体的结合被认为是纺锤体控制点活化和失活的主要原因,但实际上,在细胞达到其靶标后可以分离染色体。入门需要10分钟。它表明还有其他因素影响它。
最近的研究表明,染色体周围形成的RanGTP可能参与监测染色体的整体排列。双保险。
然而,其分子机制尚不清楚。
朱学良,郑玉贤共同领导博士研究员姜岩及其研究伙伴,锌指蛋白BuGZ与主轴控制点的Bub3蛋白结合并稳定,有丝分裂效率和准确性已经发现它可以被推广,并且最近已经发现BuGZ可以通过其阶段促进纺锤体基质和纺锤体转换的组装(Cell,2015)。
在研究使用哺乳动物细胞和非洲爪蟾卵提取物的BuGZ稳定的Bub3的分子机制时,他们发现Ubr5可以促进中期BuGZ的降解,从而导致Bub3的降解。。主轴控制
更重要的是,Importin-b与Ubr5竞争加入BuGZ,而RanGTP与BuGZ竞争importin-b并改善BuGZ和Bub3的降解。
由于已知染色体周围RanGTP浓度在中间最高,因此他们的结果表明RanGTP最大限度地消除了与BuGZ结合的b-import,Ubr5攻击BuGZ,最后是纺锤体开始出现体细胞控制点和染色体分离。
他们的研究揭示了RanGTP通过纺锤体控制点的活动和染色体的一般排列来调节染色体分离的分子机制。
该研究由中国国家自然科学基金,科技部,中国科学院和美国国立卫生研究院资助。
RanGTP通过Ubr5调节BuGZ-Bub3的蛋白质水平,并促进向有丝分裂中期的转化。
(编辑:叶瑞友)
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